مراکز و کلینیک های درمانی اختلال اوتیسم در اصفهان عبارتند از:

کلینیک جامع اصفهان: اصفهان. خیابان شریعتی غربی. کلنیک شهید مطهری. تلفن: 03132222127 

انجمن اوتیسم:

اصفهان. خیابان شیخ مفید شرقی. جنب فرهنگسرای فدک. کوچه 17. انتهای کوچه شهید جوانمردی. مرکز خیریه فاطمه زهرا. تلفن: 03116610623 

مرکز آموزش و توانبخشی کودکان اوتیسم اصفهان وابسته به خیریه معلولین ذهنی یاوران حضرت زینب علیه السلام:

اصفهان. دروازه تهران. خیابان امام خمینی تلفن: 03113373747 مرکز اردیبهشت: اصفهان. خیابان 5 رمضان. خیابان جامی شرقی. بعد از کوچه بهمن یار. پلاک 148. تلفن: 03113364601 

مرکز اوتیسم پرنیان:

اصفهان. میدان جمهوری. ابتدای خیابان امام خمینی. کوچه شاهین. بن بست توکل. تلفن: 031133372747

اوتیسم نوعی اختلال است که بر رشد طبیعی مغز در مواردی چون: تعاملات اجتماعی و مهارت‌های ارتباطی تاثیر می‌گذارد. کودکان و بزرگسالان طیف اوتیسم، در ارتباطات غیرکلامی و کلامی، تعاملات اجتماعی و فعالیت‌های مربوط به بازی، مشکل دارند. این اختلال، در زمینه ارتباط بسیار قوی است و ارتباط با دیگران را برای آنها دشوار می‌کند.

اوتیسم سال‌ها مورد بی‌توجهی و بود و به‌دلیل ماهیت ناشناخته‌اش در ایران، برای خانواده‌های مبتلا سردرگمی ایجاد کرده بود. کودکان مبتلا تا چند سال پیش از جامعه طرد می‌شدند و در مدارس کودکان استثنایی درس می‌خواندند. اما امروزه این اختلال شناخته‌ ‌شده است اما هنوز شرایط خوبی برای مبتلایان به آن دیده نمی‌شود.

روان‌پزشکان معتقدند اوتیسم نوعی ناتوانی رشدی شدید است که در سالهای نخست زندگی بروز می‌کند و اختلالات گفتاری و ناتوانایی در برقراری ارتباط با دیگران از بارز‌ترین نشانه‌های آن است.

میزان شیوع اوتیسم در ایران حدود 6 در 10 هزار نفر می‌باشد. اما اتفاقی که در این چند سال افتاده این است که این بیماری با تبلیغات همراه ‌شده است. اصفهان با داشتن تعداد مراکز زیادی در زمینه اوتیسم در کشور پیشتاز است و حتی از تهران نیز مراکز ارائه دهنده خدمات بیشتری را دارد

مراکز اوتیسم در اصفهان:

مراکز و کلینیکهای درمانی اختلال اوتیسم در اصفهان عبارتند از:

کلینیک جامع اصفهان: اصفهان. خیابان شریعتی غربی. کلنیک شهید مطهری.      تلفن: 03132222127

انجمن اوتیسم: اصفهان. خیابان شیخ مفید شرقی. جنب فرهنگسرای فدک. کوچه 17. انتهای کوچه شهید جوانمردی. مرکز خیریه فاطمه زهرا.         تلفن: 03116610623

مرکز آموزش و توانبخشی کودکان اوتیسم اصفهان وابسته به خیریه معلولین ذهنی یاوران حضرت زینب علیه السلام: اصفهان. دروازه تهران. خیابان امام خمینی       تلفن: 03113373747

مرکز اردیبهشت: اصفهان. خیابان 5 رمضان. خیابان جامی شرقی. بعد از کوچه بهمن یار. پلاک 148.تلفن: 03113364601

مرکز اوتیسم پرنیان: اصفهان. میدان جمهوری. ابتدای خیابان امام خمینی. کوچه شاهین. بن بست توکل.تلفن: 031133372747

اوتیسم نوعی اختلال است که بر رشد طبیعی مغز در مواردی چون: تعاملات اجتماعی و مهارت‌های ارتباطی تاثیر می‌گذارد. کودکان و بزرگسالان طیف اوتیسم، در ارتباطات غیرکلامی و کلامی، تعاملات اجتماعی و فعالیت‌های مربوط به بازی، مشکل دارند. این اختلال، در زمینه ارتباط بسیار قوی است و ارتباط با دیگران را برای آنها دشوار می‌کند.

اوتیسم سال‌ها مورد بی‌توجهی و بود و به‌دلیل ماهیت ناشناخته‌اش در ایران، برای خانواده‌های مبتلا سردرگمی ایجاد کرده بود. کودکان مبتلا تا چند سال پیش از جامعه طرد می‌شدند و در مدارس کودکان استثنایی درس می‌خواندند.

اما امروزه این اختلال شناخته‌ ‌شده است اما هنوز شرایط خوبی برای مبتلایان به آن دیده نمی‌شود. روان‌پزشکان معتقدند اوتیسم نوعی ناتوانی رشدی شدید است که در سالهای نخست زندگی بروز می‌کند و اختلالات گفتاری و ناتوانایی در برقراری ارتباط با دیگران از بارز‌ترین نشانه‌های آن است.

میزان شیوع اوتیسم در ایران حدود 6 در 10 هزار نفر می‌باشد. اما اتفاقی که در این چند سال افتاده این است که این بیماری با تبلیغات همراه ‌شده است. اصفهان با داشتن تعداد مراکز زیادی در زمینه اوتیسم در کشور پیشتاز است و حتی از تهران نیز مراکز ارائه دهنده خدمات بیشتری را دارد.

در اصفهان حدود یک هزار کودک مبتلا به اوتیسم وجود دارد که از این تعداد حدود 400 نفر از خدمات مراکز اوتیسم استفاده می‌کنند. در این مراکز فعالیتهایی از جمله: کاردرمانی، گفتاردرمانی، مداخلات آموزشی رفتاری، مداخلات مشاوره‌ای حمایتی و مشاوره به خانواده انجام می‌شود. باید دانست که درمان این بیماری بلافاصله بعد از تشخیص باید انجام گیرد. بسیاری از مبتلایان به اوتیسم به دلیل آموزشهای تخصصی توانبخشی، شرایط راهیابی به مدارس عادی و دانشگاهها را پیدا می‌کنند.

1. روش ABA چیست و کاربرد آن کدام است؟
2. هدف از کاربرد ABA برای کودک اوتیستیک چیست؟
3. چگونه روش ABA بر یادگیری کودک تأثیر می‌گذارد؟
4. اجراء ABA چیست؟
5. چه چیزی باعث اوتیسم می‌شود؟
6. عواملی که باعث افزایش شیوع اتیسم می شود چیست؟
7. اهداف درمانی اختلال اتیسم در چه زمینه هایی هدف گذاری می شود؟
8. توانایی هایی که باید یک کودک دارای اتیسم در حوزه اجتماعی کسب کند چیست؟

روش ABA چیست و  کاربردهای آن کدام است؟

اختلال و بیماری اوتیسم از جمله بیماریهایی است که معمولا تا پایان عمر ادامه دارد، اما تشخیص و درمان به موقع تا حدودی سبب بهبودی می‌گردد. 

یکی از روش هایی که در درمان بیماری اتیسم مفید است روش ABA  یعنی جز به جز کردن آموزش همراه با شرطی سازی انجام می‌شود این روش همراه با یک مربی و یک کودک مبتلا به اختلال اوتیسم برگزار می‌گردد و روزانه 8 ساعت، تمام مهارتهای اصلی و خودیاری انجام می‌شود.

این روش که روی 600 کودک مبتلا به اختلال اوتیسم در آمریکا آزمایش شده است نشان می‌دهد که این کودکان پیشرفت خیلی خوبی داشته‌اند.

ABA یا به عبارت دیگر تحلیل رفتار کاربردی، برگرفته از دیدگاهها، اصول و برنامه های تغییر رفتار اسکینر است. در طی صد سال گذشته تئوری رفتارگرایی و کاربرد ABA به ویژه برای کودکان اوتیستیک در طی چند سال اخیر بارها مورد تحقیق قرار گرفته است و تائید شده است و اجرای آن به ویژه برای کودکان دارای اختلال رفتاری به شدت شده است.

در  این روش سعی شده است رفتار کودک به طور مستقیم مشاهده شود و سپس مورد ارزیابی و تحلیل دقیق قرار گیرد و رابطه میان محیط و رفتار کودک بررسی شود و آن دسته از ویژگیهای محیطی که می‌تواند موجب ایجاد رفتار جدید، تقویت و یا کاهش رفتار در کودک شود مشخص گردد.

کسانی که درمان اختلال اوتیسم را برعهده دارند سالهاست که با کمک روش علمی ABA به توسعه رفتار اجتماعی کودک اوتیستیک و رفع نواقص کلی رفتاری در کودک نیز پرداخته‌اند.

روش ABA در مورد همه بیماران اوتیسم اعم از کودکان و بزرگسالان، کسانیکه دارای بیماریهای روانی، ناتوانی های رشد، اختلالات یادگیری و نظایر آن کاربرد دارد.

تمرینات و مداخلات انجام شده توسط ABA می تواند توسط افراد مختلف چون: درمانگران کودک، مربیان، والدین و بقیه افراد نزدیک بیمار انجام شود. ABA در هر مکانی مانند: خانه، مدرسه، بیمارستان و خانه های گروهی می‌تواند انجام شود.

مشکلات زنانی، ناهنجاریهای رفتارهای اجتماعی، مشکلات تحصیلی، مهارت زندگی و رفتارهایی مانند: پرخاشگری، آسیب به خود و دیگران و رفتارهای کلیشه‌ای همه، رفتارهایی هستند که توسط ABA مورد مداخله و درمان قرار می گیرند.

هدف از کاربرد ABA برای کودک اوتیستیک چیست؟

-       در زمینه زبان و ارتباط برقرار کردن، رفتارهای اجتماعی، مسائل تحصیلی و آموزشی، رفتارهای مراقبت از خود و ..... آموزش لازم داده می‌شود و مهارت های جدید در این زمینه‌ها ایجاد می‌شود.

-       رفتارهای مطلوب و حفظ و نگهداری آن در کودکان 

-       افزایش رفتارهای مطلوب

-       آموزش رفتارهای مطلوب و رفتارهای یاد گرفته شده در همه شرایط

-       آموزش کاهش و یا حذف رفتارهای نامطلوب مثل قشقرق کردن، رفتارهای وسواسی، آسیب به خود و رفتارهایی نظیر آن.

چگونه روشABA بر یادگیری کودک تاثیر می گذارد؟

ABA  کمک می‌کند تا رفتار کودک تجزیه و به گامها و مراحل ساده‌تر برای کودک اوتیستیک تبدیل شود. آموزش در ابتدا به شکل ساده و از اجزاء و مراحل آسان تشکیل شده است. هرچه توجه کودک بیشتر می‌شود، مراحل سخت‌تر و طولانی‌تر می‌شود و گامهای بلندتری برداشته می‌شود.

 بنابراین در روش ABA هرچه توجه کودک بیشتر شود توان یادگیری او افزایش می‌یابد. در آموزش به روش ABA چون از تقویت کننده ها بعد از یادگیری استفاده می‌شود هر گام که توسط کودک برداشته می‌شود انگیزه کودک برای یادگیری و ورود به مراحل بعد و بدست آوردن رفتارهای پیچیده تر افزایش می یابد.

روش ABA به کودک اوتیستیک تشخیص و شناخت محرکهای اطراف را آموزش می دهد. کودک اوتیستیک با روش ABA  می‌آموزد به کدامیک از محرکهای محیطی باید توجه نشان دهد و او باید به کدامیک از آنها پاسخ دهد. هر زمانی که کودک متناسب با هر محرک در محیط پاسخی ارائه دهد، کنترل محرک ایجاد شده است. 

از مباحث مهم و اصلی طرح ABA کنترل محرک است. هنگامیکه کنترل محرک بوجود می‌آید یا کودک تحت کنترل محرک پاسخ  مربوطه را می‌دهد یادگیری اصلی و واقعی اتفاق افتاده است.

کودک هر چیزی که آموخته است را باید در موارد مشابه انجام داده و پیاده کند و این کار برای کودکی که دارای اوتیسم است دشوار است، روش ABA سعی کرده است تا با حداکثر امکان، شرایط و موقعیتهای آموزشی مشابه شرایط واقعی زندگی کودک را فراهم کند و یا کودک پس از یادگیری رفتار در سایر موقعیت های زندگی هم بتواند همان کار را انجام دهد. 

کودکان طیف اوتیسم نمی‌توانند به راحتی و بدون واسطه یک رفتار آموزشی یا اجزاء و گام های یک مهارت را یاد بگیرند و به راحتی انجام دهند. 

طرح ABA به کمک نشانه ها در آموزش هر رفتار به کودک اوتیستیک کمک می کند تا به خود اطمینان داشته باشد و تجربه شکست را کمتر داشته باشد و با کمک یادگیری از طریق مشاهده رفتارهای موثر را بهتر فرا بگیرند.

اغلب کودکان طیف اوتیسم در زبان دریافتی و بیانی دارای مشکل و نقص هستند. بنابراین نمی‌توانند به راحتی آموزشهایی که مبتنی بر گفتگو و صحبتهای معلم است را درک کنند. 

از ویژگیهای آموزش ABA ، ساده بودن و عینی بودن آن است و بطور واضح و بدون اینکه تفاسیر طولانی کلامی داشته باشد، مهارتها و رفتارها را در قالب مراحل و گامهای کوچک برای کودک مشخص می‌کند. زبان دریافتی کودک همراه با کودک قوی‌تر می‌شود و هرچه فهم کودک بالاتر رود آموزش ABA پیچیده تر می شود.

اجزاء ABA چیست؟

محرکهای تمیزی: (DS)  این محرک یک نشانه محیطی است که درمانگر، والدین و یا معلم به کودک آموزش می‌دهند تا با ارائه یا مشاهده آن پاسخ مناسب بدهد.

محرکهای سرنخ: (PS)  یک نشانه، علامت یا محرک است که به تشخیص محرک تمیزی در کودک کمک می کند در واقع کودک با کمک آن می‌تواند در مقابل محرک تمیزی پاسخ صحیح بدهد. با اینکه محرکهای سرنخ کمک بسیار خوبی برای کودکان طیف اوتیسم هستند، بر اساس میزان توان یادگیری کودک استفاده آن برای معلم محدودیتی ندارد.

پاسخ: (R)  رفتاری است که هدف از آن  آموزش می‌باشد و کودک با تشخیص محرک تمیزی به آن پاسخ می‌دهد.

فاصله های میانی کوشش: (ITI)  در میان کوششهای کودک برای دادن پاسخ مکث های کوتاهی صورت می‌گیرد.

محرک تقویت کننده : (RS) DS---PS---R---RS---ITI

ابتدا محرک تمیزی (DS) به کودک آموزش داده می شود وقتی معلم دید که کودک برای دادن پاسخ صحیح به کمک نیاز دارد، به او یک سرنخ (PS) کوچک می دهد. یعنی مدلی که به کودک کمک بکند.

 زمانی که کودک پاسخ (R) را بدرستی می دهد یا ممکن است به پاسخ صحیح نزدیک شود درمانگر یا مربی به او پاداش می دهد. (RS) وقتی که این مرحله آموزش به اتمام رسید، معلم مکث کوتاهی (ITI) می‌کند و به این ترتیب به کودک اجازه می دهد تا کمی گامهای آموزشی خود را به خاطر بسپارد و به یک جمع بندی کوچکی برسد، بعد معلم مرحله بعد را انجام می‌دهد.

یکی از روشهای درمانی اوتیسم در بالا توضیح داده شد. باید دانست که اوتیسم بیماری عجیب و پیچیده‌ای نیست. یعنی در واقع تلخی که رسانه‌ها به ما نشان داده‌اند، نیست. 

چه چیزی باعث اتیسم می شود؟

علت های متنوعی وجود دارد مثل ژنتیک که در مورد حدود 80 درصد از افراد دارای اتیسم صدق می کند. 10 تا 20 درصدشان هم یک اختلال پزشکی پایه دارند که باعث ایجاد اتیسم به عنوان بخشی از آن اختلال است.

برخی از بچه های اتیسم از همان ابتدای تولد غیرعادی هستند اما در برخی از آنها بعد از مدتی رشد طبیعی متوقف می شود یا پسرفت می کند. 

برخی از بچه ها فقط اتیسم دارند اما برخی دیگر اتیسم بخشی از یک اختلال پزشکی پایه است. در شکل اول به آن اتیسم خالص می گویند و در حالت دوم اتیسم بخشی از یک سندروم پزشکی بزرگتر است که به آن اتیسم سندرومی می گویند.

اثبات علت

سه مرحله برای اثبات علت وجود دارد:

1. اولین مرحله دیدن یک مورد خاص یا گزارش یک مورد خاص است.
2. مرحله دوم این است که تعیین کنیم آیا مورد رخداد مورد نظر فراتر از یک تصادف است؟ یا توالی رویدادهای یک تصادف است؟
3. مرحله سوم دستکاری عوامل خطرساز است تا ببینیم با دستکاری آن می توانیم اختلال را بازسازی کنیم. در مورد اتیسم دو گروه از بچه ها را ارزیابی می کنیم که آیا شروع اتیسم در میان آن گروهی از کودکان که در معرض یک عامل خاص بوده اند بیشتر از گروهی است که در معرض آن نبودند؟ بعد برای تصادفی بودن یا نبودن آن از آمار کمک می گیریم و اگر احتمال تصادفی بودن آن کمتر از 5 درصد بود، می توانیم بگوییم این تصادف از نظر آماری معنادار است.

 در بیماری اتیسم مدل های حیوانی هم ارائه شده است. دانشمندان با تغییر برخی از ژن ها یا مواجهه با برخی از مواد شیمیایی در رحم، رفتار اجتماعی را تخریب می کنند یا رفتارهایی را ایجاد می کنند که کارکرد مناسبی ندارند مثل انجام رفتارهای تکراری.

کسی نمی تواند بگوید این حیوانات دارای اتیسم هستند اما در مقایسه با رفتار انسانی، مطالعات نشان می دهد که کودکانی با همان نقایص ژنتیکی یا مواجهه والدینشان با همان مواد شیمیایی منجر به بروز کامل اتیسم می شود. از این رو در کنار روش های آماری، مدل های حیوانی هم برای علت یابی اتیسم مورد بررسی قرار می گیرند.

علل احتمالی اتیسم:

ژنتیک خانواده: اتیسم خالص:

افراد دارای اتیسم اکثراً، اتیسم خالص دارند. یعنی بدون اختلالات پزشکی همبود.

محققان متوجه شده اند که دوقلوهای همسانی که یکی از آنها اتیسم دارد قل دیگر با احتمال 60 درصد دارای اتیسم است و به احتمال 90 درصد درجاتی از غیرعادی بودن مثل تماس چشمی معیوب، مشکلات در تعاملات اجتماعی و علاقه به حرکات تکراری خواهد داشت.

و در دوقلوهای ناهمسان شانس ابتلای قل دیگر 10 درصد خواهد بود. در یک خانواده با وجود یک کودک اتیسم، شانس بروز مجدد آن 10 درصد خواهد بود.

 که اینها همه نشان دهنده عامل ژنتیک است. دانشمندان، چند ده ژن معرفی کرده اند که مشکوک به عامل اتیسم و اشکال ضعیف تر غیرعادی بودن و برخی اختلالات روانپزشکی چون اضطراب، افسردگی، سواس، اختلال دوقطبی را شامل می شود.

مطالعات خانوادگی علاوه بر اینکه نشان دهنده زیربنای ژنتیکی قوی برای اتیسم است نشان می دهد که بین هنجار و ناهنجار مرزی نیست و به نظر می رسد ویژگی های غیرعادی به طور زیاد در کل جمعیت توزیع شده و هنگامیکه مقدار زیادی از این ژن های غیرعادی در کسی باشد از واژه اختلال استفاده می کنیم.

اتیسم سندرومی:

در حدود 10 تا 20 درصد مواقع اتیسم، که خود یک سندروم است بخشی از یک اختلال پزشکی بزرگتر است و بسیاری از آنها خیلی نادر هستند.

سندروم ژنتیکی با هنجارهای جسمی:

اختلالات یا ناشی از عوامل ژنتیکی است یا جهش هایی که در تخمک و اسپرم در هنگام لقاح رخ می دهد.

سندروم داون:

این سندروم بواسطه یک کروموزوم اضافه رخ می دهد. این کودکان دارای چهره ای خاص، چشم های بادامی، تیغه بینی پخ، زبان بزرگ، انگشتان کوتاه، توان عضلانی پایین، عقب ماندگی ذهنی و گاهی بیماری قلبی هستند. این کودکان معمولاً اجتماعی و بشاش هستند. و تعداد اندکی از آنها دارای اتیسم هستند.

سندروم ایکس شکننده:

این سندروم ناشی از یک جهش در کروموزوم X است. معمولا ً این بیماری در مردان بیشتر است. مردانی که این بیماری را دارند پیشانی بلند، گوشهای بزرگ، بیضه های بزرگ و آویزان و همچنین مفاصل شل و عقب ماندگی ذهنی دارند. و در کنار این علائم معمولاً ویژگیهای رشد اتیسم نیز مشهود است.

در دختران این بیماری علائم چندانی ندارد و معمولاً عقب ماندگی ذهنی ضعیف است و پدربزرگ مادری کودکان دارای سندروم ایکس شکننده، در معرض ابتلا به پارکینسون هستند.

سندروم رت:

یک اختلال تحلیل رونده که معمولاً دختران را درگیر می کند این کودکان در ابتدا سالم ولی از 16 تا 18 ماهگی شروع به از دست دادن زبان و مهارت های اجتماعی می کنند. 

حرکاتی مثل شستن دست یا چلاندن دست در آنها رایج است. علائم دیگر در آنها رشد حرکتی کند، راه رفتن ناپایدار، تنفس غیرعادی در خواب و رشد کند مغز است. کم کم این قضیه متوقف می شود و کودک نه تحلیل می رود و نه رشد می کند و با ورود به بزرگسالی فرد به شدت ناتوان می شود.

با کشف علت ژنتیکی این بیماری، تست مستقیم ژنتیکی جایگزین تشخیص علامت این سندروم شد. چون این جهش ژنتیکی بسیار نادر است احتمال اینکه بچه های دیگر خانواده درگیر شوند خیلی بعید است.

 اگر این جهش در پسران اتفاق بیوفتد نسبت به دختران بقای طولانی تر با معلولیت ضعیف است که علت آن هنوز مشخص نیست.

سندروم های ژنتیکی با ناهنجاری های متابولیکی:

سلولهای بدن تحت سیستم آنزیمها هستند و آنزیمها هم تحت نظارت ژن ها هستند. هرگونه نقص در این آنزیمها، منجر به اختلالات متابولیکی می شود. برخی از این خطاهای ذاتی متابولیک منجر به اتیسم می شود.

فنیل کتونوریا (پی کی یو):

علت این بیماری کمبود آنزیم خاصی در بدن است که باعث ساخت یک سم عصبی به نام فنیل پیروویت می شود. اگر پی کی یو درمان نشد منجر به اتیسم و عقب ماندگی می شود.

این بیماری با تشخیص به موقع در نوزادان و اجرای رژیم سخت گیرانه عدم مصرف مواد حاوی فنیل آلانین قابل درمان است. والدینی که یک کودک مبتلا دارند احتمال 25 درصد خطر داشتن فرزند دیگر مبتلا به این بیماری وجود دارد.

اختلالات میتوکندری:

میتوکندری، کارخانه تولید انرژی در سلول است. در داخل میتوکندری، دی اکسیدکربن، انرژی و یک محصول سمی به نام اکسیژن واکنش پذیر تولید می شود.

میتوکندری برای ذخیره آن و جلوگیری از فرار اکسیژن واکنش پذیر، دراز شده است. گاهی این اکسیژن واکنش پذیر، نشت می کند و سلول ها را مورد حمله قرار می دهد. 

صدمه به DNA باعث سرطان یا جهش ژن می شود. نشت اکسیژن واکنش پذیر به بیرون از میتوکندری را تنش اکسیداسیونی می نامند.

این تنش به میزان کم در همه وجود دارد و از عوامل مهم فرآیند پیری به شکل طبیعی است. در اختلالات میتوکندری به دلیل ناکارآمدی یک یا دو یا چند آنزیم میتوکندری، تولید انرژی معیوب می شود.

افراد دارای این اختلال معمولاً با کمبود اکسیژن مواجه هستند.(خسته اند!) و اندامهایی که به انرژی نیاز دارند همیشه در معرض کمبود انرژی هستند.

به همین دلیل ضعف عضلانی و تحلیل عصبی از علائم شایع این بیماری است. افراد دارای اختلالات میتوکندری تا وقتی سلامتشان رو به راه است برپا هستند اما همینکه یک استرس متابولیک مثل جراحی، صدمه یا عفونت ویروسی بافت به آنها وارد می شود، وضعیتشان بحرانی می شود.

شروع اختلالات این بیماری حدود 1 در 14 هزار است. اطلاعات نشان می دهد که اختلالات میتوکندری در بروز اختلال اتیسم نقش دارد.

تراتوژن ها:

عوامل فیزیکی یا شیمیایی که باعث صدمه به جنین می شود را تراتوژن می نامند. اگر مادر در دوران بارداری سرخچه بگیرد و ویروس آن به جنین برسد باعث مشکلاتی مثل آسیب مغزی، ناشنوایی، نابینایی، عقب ماندگی ذهنی و اتیسم می شود.

یا اینکه مادر در دوران بارداری والپرات مصرف کند که باعث اتیسم می شود. تالیدوماید دارویی است که باعث مشکلات در اندام، مغز و بیماری اتیسم می شود. مادرانی که در این دوران الکل مصرف می کنند در نوزادشان خطر ابتلا به اتیسم را افزایش می دهند.

عوامل خطرساز و شرایط مرتبط:

در اینجا به شرایطی که با اتیسم مرتبط است می پردازیم:

جنس مذکر:

مرگ و میر نوزادان پسر بیشتر و طول عمر جنس مذکر کمتر از جنس مؤنث است. بسیاری از بیماریهای ژنتیکی که در هر دو جنس وجود دارد در جنس مذکر با شدت بیشتری بروز می کند. مثل هموفیلی _ دیستروفی عضلانی _ کوررنگی.

عقب ماندگی ذهنی و اختلال یادگیری در جنس مذکر بیشتر است.

نسبت ابتلا به اتیسم در دختران به پسران 1 به 4 است. اما جالب است بدانید که نسبت ابتلا به اتیسم خالص در دختران به پسران 1 به 4 است ولی در اتیسم سندرومی نسبت دختر به پسر 1 به 2 می شود. 

یعنی هرچه اتیسم یا اختلال پزشکی همراه، بیشتر می شود نسبت ابتلا در دو جنس نزدیکتر می شود. شاید دلیلش آن باشد که ظهور ناهنجاری های ژنتیکی در جنس مذکر منجر به مرگ جنین مذکر می شود ولی جنس مونث شانس بیشتری برای زنده ماندن دارد.

اما چرا در طیف اتیسم خالص نسبت دختران به پسران 1 به 4 است؟ شاید چون بروز علائم در این دو جنس متفاوت است. مثل سندروم ایکس شکننده که پسران مبتلا به آن اتیسم دارند ولی دختران فقط دچار اضطراب هستند. 

شواهد زیادی است که مواجهه با هورمون های مردانه در دوران جنسی صرف نظر از جنین نوزاد یک عامل خطر برای اتیسم است. در مطالعات حیوانی نشان می دهد که مواجهه جنین با هورمون تستسترون بر رفتارهای اجتماعی آینده حیوان اثر می گذارد. 

و به همین دلیل فرزندان زنان مبتلا به سندروم تخمدان پلی کیستیک بیشتر در معرض اتیسم هستند. زیرا جنین در داخل رحم در معرض هورمون مردانه قرار می گیرد.

سن والدین:

هر 10 سال افزایش سن، خطر داشتن کودک اتیسم را 3/1 برابر افزایش می دهد. خطر داشتن کودک دارای اتیسم در والدینی که در دهه چهل هستند 7/1 برابر والدینی که در دهه 20 عمرشان هستند. 

شاید یکی از دلایل آن، تجمع پیوسته جهش ها در تخمک و اسپرم والدین است. جهش هایی که به واسطه استرس اکسیداسیونی مزمن رخ می دهند. طبق این فرضیه سن بالای پدر در بروز اتیسم در کودکان نقش بیشتری ایفا می کند.

نازایی و تکنولوژی های لقاح مصنوعی:

نازایی خود نشانگر اختلالات پزشکی و ژنتیکی است که می تواند موجب اتیسم شود.

خطر تولد کودک اتیسم در زنان دارای ایکس شکننده زیاد است. دلیل بعدی تخمدان پلی کیستیک و هم چنین واکنش های التهابی و خود ایمنی زنان نابارور در بروز  اتیسم نقش مهمی دارند.

لقاح مصنوعی باعث اختلال در متیلاسیون می شود.

میتلاسیون:

فرآیندی که باعث خاموش یا روشن شدن ژن ها در جنین می شود. میتلاسیون مختل، باعث رشد بیش از حد جنین و مشکلات جسمی می گردد و خطر افزایش کودکان طیف اتیسم در لقاح مصنوعی بالا می رود.

حوادث قبل از تولد: نارس بودن و مشکلات پزشکی بدو تولد عامل اتیسم هستند. ناهنجاری های مخچه، خطر اتیسم را افزایش می دهد.

ماکروسفالی:

بزرگی اندازه سر در اغلب کودکان اتیسمی دیده می شود. دور سر در بدو تولد برای نوزاد اتیسم غیرعادی نیست اما طی سال اول اندازه دور سر این افراد به دهک های بالای جدول می رود. 

جهش ژنتیکی خاص در ژن PTEN باعث ماکروسفالی است. ماکروسفالی یک نشانه فیزیکی است که می تواند درباره بیولوژی اتیسم چیزهایی به ما بگوید.

پسرفت:

پسرفت اتیستیک اولین با در سال 1887 توصیف شد. یک چهارم والدین کودکان دارای اتیسم گزارش می کنند که فرزندشان دچار پسرفت شده است و بین 15 تا 24 ماهگی مهارت های گفتاری و اجتماعی کسب شده را از دست داده است. البته با بررسی های دقیق، متوجه می شویم که این کودکان تا به این سن چندین مشکل تأخیری داشته اند. 

به نظر می رسد که ما با دو گروه از کودکان اتیسم مواجه هستیم، یکی کودکانی که از همان ابتدا دارای ناهنجاری هستند و گروه دوم، کودکانی هستند که روند رشدشان کند یا متوقف می شود و مهارت هایشان را از دست می دهند.

معمولاً علائمی خفیف در مهارت های زبانی و تعامل اجتماعی ماههای قبل از شروع پسرفت دیده می شود. گاهی سندروم رت یا اختلال متابولیک منجر به پسرفت می شود. تشنج ها معمولاً با پسرفت همراه هستند.

تشنج ها:

تشنج ها عبارت است از یک تغییر ناگهانی در سطح هوشیاری یا کارکرد بدنی که به واسطه فعالیت الکتریکی غیرقابل کنترل، در مغز رخ می دهد. تخمین زده شده است که حدود 25 تا 30 درصد افراد دارای اتیسم، تشنج هم دارند. بهترین راه تشخیص تشنج مشاهده کودک است.

آیا تشنج باعث اتیسم می شود؟ هم اتیسم و هم تشنج علائم مشترکی از رشد غیرعادی مغز است. گاهی شروع اتیسم و تشنج به هم پیوند می خورد. با توجه به جایگاه تشنج در مغز ممکن است عملکردهای خاصی مختل شود و در نتیجه آن کودک علائم اتیسم را نشان می دهد.

مثلا سندروم لندوکلفنر است. این سندروم بسیار کمیاب و معمولاً در بین کودکان 3 تا 7 سال است. کودکان گفتارشان را از دست می دهند و مثل ناشنوایان عمل می کنند و رفتارهای اتیستیک نشان می دهند. و در 75 درصد، تشنج دیده می شود. نوار مغزی ناهنجاری در لوب تمپورال را نشان می دهد.

این لوب بخشی از مغز است که کارکردهای شنیداری و ادراک زبانی را کنترل می کند و برای همین کودک گفتارش را از دست می دهد و مانند ناشنوایان عمل می کند. کودکان دارای اتیسم به طور پیوسته پیشرفت می کنند اما کودک دارای تشنج هرگاه تشنج عود کند یک گام به عقب بر می دارد.

عواملی که باعث افزایش شیوع اتیسم می شود چیست؟

1. گسترده شدن مرزهای تعریف اتیسم
2. گسترش خدمات اجتماعی و مایحتاج کودکان دارای اتیسم
3. بهبود روش های کیس یابی

گسترش مرزهای تعریف اتیسم:

تغییر معیارهای توصیف یک اختلال، تأثیر عمیقی بر شیوع آن دارد.

تا سال 1980 به اکثر اختلالات، از توهم و هذیان گرفته تا اتیسم، اسکیزوفرنی می گفتند. اتیسم نوزادی در سال 1980 در نسخه سوم دی اس ام قرار داده شد که محدود به اختلالات شدید بود. 

در نسخه سوم دی اس ام یک طبقه دیگر هم برای کودکانی که یک بار همه معیارهای اتیسم را داشته اند، اما در درازمدت همه علائم را ندارند که تحت عنوان حالت باقیمانده اتیسم در نظر گرفته شده بود. 

که بعدها به پی دی دی ان اُ اس تغییر نام داد. این بیماری در مورد کودکانی بود که یک بار در نوزادی همه علائم اتیسم را داشته اند اما به مرور برخی از علائم حذف شده است

و همچنین کودکانی که شکل خفیف تر این بیماری را داشتند در طیف این بیماری به شمار می آمدند. سندروم آسپرگر هم بعدها به دی دی ان اُ اس وارد شد که کودکان دارای غیرعادی بودن، به مراتب خفیف تر را هم در بر می گرفت.

در نسخه پنجم دی اس ام هر دو تشخیص پی دی دی ان اُ اس و آسپرگر از صحنه خارج و همه موارد زیر چتر اتیسم قرار گرفت. در این نسخه کسانیکه ملاک های غیرعادی بودن بجز رفتارهای تکراری و علائق محدود را دارند به جای اتیسم در اختلال ارتباط اجتماعی قرار گرفتند.

اولین برآوردها شیوع اتیسم را 2 تا 4 کودک در هر 10 هزار نفر در نظر گرفت اما امروز همه دامنه اتیسم مدنظر است. امروزه شیوع اتیسم را 1 کودک در هر 45 کودک در میان پسران گزارش می کنند. اما در مورد وقوع اتیسم هیچ چیزی مطرح نمی کنند.

در گذشته دلایلی درباره علل اتیسم مطرح شده است:

واکسیناسیون:

یکی از عواملی که ذهن مردم را به شدت درباره علت اتیسم مشغول کرده بود، واکسن بود بخصوص واکسن ام ام آر (سرخک، اوریون، سرخچه) و دیگری استفاده از جیوه به عنوان نگهدارنده واکسن ها.

واکسن ام ام آر:

آیا ممکن است واکسن سه گانه باعث اتیسم شود؟ ترس از این موضوع در سال 1998 پس از مقاله آندرو واکفیلد مطرح شد. او و همکارانش اعلام کردند 12 کودک که قبلاً دارای رشد طبیعی بودند به بخش بیماریهای معده و روده کودکان مراجعه کردند و طبق گفته والدین آنها پس از تزریق واکسن دچار مشکل شده اند.

 8 نفر از آنها مهارت زبانی خود را از دست داده و دچار اسهال و دردهای شکمی شده بودند و 4 نفر دیگر دچار ناهنجاری های روده ای شده بودند. آنها معتقد بودند واکسن ام ام آر، محرک اتیسم و اختلالات روده ای کودکان شد. 

و این سوال مطرح شد که آیا کودکانی که این واکسن را دریافت کرده اند بیشتر در معرض اختلال اتیسم قرار می گیرند؟ آیا اتیسم پسرفتی، پس از واکسن سه گانه بیشتر از بقیه مواقع است؟ بررسی های زیادی روی اطلاعات سلامتی و رشدی شهروندان شد و پاسخ به این شکل بود که هیچ تغییری در شروع اتیسم پس از واکسن ام ام آر رخ نداده است.

 و همچنین تعداد اتیسم پسرفتی هم پس از تزریق واکسن مذکور زیاد نشده است. از طرفی توقف این واکسن در برخی از کشورها منجر به کاهش تعداد شیوع اتیسم نشده است.

در سال 2004 ده نفر از همکاران واکفیلد نظر خود را پس گرفتند و در سال 2009، واکفیلد و دو نفر از همکارانش به واسطه عدم صداقت و رفتار غیرمسئولانه جریمه شدند.

جیوه: تهدید کننده قرمز یا شاه کلید قرمز:

جیوه فلزی است که در دمای اتاق مایع است. میزان سمی بودن آن بسته به شکل شیمیایی آن متغییر است. متیل جیوه در آب ها هم وجود دارد که توسط میکرو ارگانیسم هایی که خود توسط پلانکتون ها مصرف می شوند، جذب می شود. پلانکتون را ماهی ها می خورند و به این واسطه جیوه وارد زنجیره غذایی می شود.

در بالاترین حلقه غذایی دریایی کوسه، نیزه ماهی و ماهی تن بیشترین غلظت جیوه را دارند و مصرف این ماهی ها توصیه نمی شود.

از سال 1930 از ایتل جیوه به عنوان افزودنی و ماده نگهدارنده در واکسن استفاده شد. و در سال 2001 اتیل جیوه از همه واکسن های آمریکا حذف شد. 

اما با حذف آن همچنان اتیسم رو به افزایش بود. اما امروزه چیزی در این مورد ثابت نشده است. این امر خود را به صورت یک درمان ثابت نشده به نام سم زدایی نشان می دهد. سم زدایی بیان می کند که فلزات سمی را از بدن بیرون می کشد و باعث درمان اتیسم می شود.

کمبود ویتامین ها و مواد آلی:

هیچ شاهدی مبنی بر اینکه کمبود ویتامین ها و مواد آلی موجب اتیسم می شود وجود ندارد. اما مگاویتامین و مگامنیرال درمانی، سالهاست که روشی برای درمان اتیسم محسوب می شوند. البته شاهدی برای آثار درمانی آن نیست و گاهی گزارشهایی از صدمات عصبی و مرگ ناشی از استفاده بیش از حد این ویتامین ها و مواد آلی ارائه شده است.

روده چکه کن:

این فرضیه روده چکه کن یکی از شاخه های تحقیقات واکفیلد است. در این تئوری سموم ناشناخته ای از سیستم عصبی بخاطر نفوذپذیری غیرطبیعی روده از آن عبور کرده و وارد جریان خون شده و به مغز آسیب رسانده و باعث اتیسم می شود. او معتقد است که واکسن ام ام آر به نفوذپذیری روده آسیب می رساند.

تئوری دیگری معتقد است گلوتن موجود در رژیم غذایی باعث صدمه به پرزهای روده شده و سموم وارد خون و سپس مغز می شوند. 

تحمل ناپذیری گلوتن یک اختلال رایج است که نام پزشکی بیماری ناشی از سلیاک است و تنها راه درمان این بیماری حذف تمام فرآورده های گندمی است. 

مطالعات در مورد اثر رژیم های فاقد گلوتن بر اتیسم در جریان است و هنوز نتیجه قطعی حاصل نشده است. اگر واقعاً حساسیت به گلوتن محرک اتیسم باشد باید اتیسم در بین بیماران سلیاک خیلی شایع باشد یا بیماری سلیاک در بین کودکان طیف اتیسم بیشتر از کودکان بدون اتیسم باشد. اما چنین گزارش هایی تاکنون بدست نیامده است.

بیماری های خود ایمنی:

بیماریهای خودایمنی حالتی است که بدن توسط سیستم ایمنی خودش مورد حمله قرار می گیرد. بیماریهای سلیاک، دیابت، لوپوس و آرتریت روماتوئید از این جمله اند. گزارش هایی از ناهنجاریهای خودایمن در کودکان طیف اتیسم وجود دارد که رابطه بین آنها را بگونه ای ممکن می سازد ولی هنوز شواهدی در این رابطه در دست نیست.

تاریخ طبیعی اتیسم:

اکثر بچه های طیف اتیسم به مرور زمان پیشرفت می کنند هرچند که سرعت و میزان آن در افراد مختلف متغییر است. برخی آنقدر پیشرفت می کنند که گاه تشخیص اتیسم را نمی توان برای آنها داد ولی این به معنای درمان نیست چرا که برخی از نشانه ها هنوز وجود دارد. در برخی از کودکان پیشرفت به شدت کند است. اما چرا برخی بیشتر پیشرفت می کنند؟

واژه تاریخ طبیعی در علم پزشکی، منحنی تغییرات یک بیماری در طول زمان است. اتیسم هم یک تاریخ طبیعی دارد. در اینجا یک مدل سه بعدی از اتیسم را که دربرگیرنده میزان غیرعادی بودن، هوش عمومی و سن می باشد را بیان می کنیم.

غیرعادی بودن:

قطاری را در نظر بگیرید که چند چرخ آن از ریل خارج شده و از آن فاصله گرفته است. برای تعیین میزان غیرعادی بودن باید ببینیم چند چرخ از ریل خارج شده است؟ و فاصله قطار تا ریل چقدر است؟ مثلا تماس چشمی چقدر آسیب دیده است؟ کودک چقدر در عادات خاصش پافشاری دارد؟ با چه میزان و شدتی بال بال می زند؟ چقدر رژیم غذایی کودک محدود است؟ به شکل عدد روی محوری با عنوان محور غیرعادی بودن می توان شرایط رشد کودک را توصیف کرد.

اگر کودک دارای علائم غیرعادی شدید باشد، اتیسم سطح 3 است.

اگر کودک دارای علائم غیرعادی متوسط باشد، اتیسم سطح 2 است.

اگر کودک دارای هوش عادی بوده و رفتار کلامی او پرحرفی باشد و میزان غیرعادی بودنش خفیف باشد، اتیسم سطح 1 یا آسپرگر است.

اگر کودک در حد کم غیرعادی باشد ولی رفتار تکراری نداشته باشد احتمالاً دارای اختلال ارتباط اجتماعی است.

مرزبندی بین اختلالات هم مرز با اتیسم، اختلال یادگیری غیرکلامی، اختلالات رشدی زبان، دیس فازی، اختلال ارتباط اجتماعی دشوار است. از آنجائیکه معیار دقیقی برای تشخیص این موارد از هم وجود ندارد. بهتر است بجای تمرکز بر نوع آن، بر نقاط قوت و ضعف کودک متمرکز شوید.

اهداف درمانی اختلال اتیسم در چه زمینه هایی هدف گذاری می شود؟

اهداف درمانی اختلال اوتیسم در سه حوزه اجتماعی، رفتاری و پردازش حسی _ حرکتی بررسی می‌شود.

حوزه اجتماعی:

یکی از اصلی ترین نیازها آن است که کودک حضور افراد دیگر را بپذیرد و حاضر باشد که به ابراز تمایل آنها برای تعامل پاسخ بدهد. اگر کودک بتواند نحوه تعامل را یاد گرفت آنوقت می‌توان هدف بعدی را  پرورش توانایی های کودک در شروع تعامل اجتماعی با دیگران قرار داد.

قدم سوم، باید کودک بتواند یک رابطه دو سویه را ایجاد کند و بتواند احساسات دیگران را تشخیص بدهد. کودک در برقراری ارتباط، اولین هدفش باید این باشد که یاد بگیرد زبان وجود دارد و او می‌تواند اشیا و کارهایش را با صداها و کلمات و اشارات و نمادها نشان دهد.

پس باید از منافع و خوبی ها و ویژگی های زبان به او بگوییم. هدف بعدی این است که کودک باید یاد بگیرد با زبان خود چگونه اطلاعات را رد و بدل کند و از زبانش به عنوان وسیله‌ای برای تعامل اجتماعی و به اشتراک گذاشتن احساسات با دیگران استفاده کند و بتواند به راحتی از ظرایف زبانی استفاده کند. ظرایفی چون: شوخی، استنتاج، طعنه، کنایه و ...

حوزه رفتار:

هدف از حوزه رفتار در واقع کاهش عدم انعطاف پذیری ذهنی و رفتاری و جایگزین کردن آن با بازی های مناسب و بالا بردن تحمل کودک نسبت به تغییرات محیط است.

در کنار آن بتواند رفتارهای کلیشه ای را به رفتارهای قابل قبول تر تبدیل کند. منشاء بیشتر رفتارهای ناسازگارانه طیف اوتیسم بیولوژیکی است. به همین منظور از دارو درمانی هم می‌توان استفاده کرد و روش مؤثری است.

حوزه های پردازش حسی _ حرکتی:

هدف از این حوزه این است که کودک بتواند به محرکهای حسی واکنش نشان دهد و هدف هنجارسازی، هماهنگی‌های حرکتی و حسی، افزایش آگاهی و رشد مهارتهایی است که نیاز به ظرافت بالایی دارد. برخی از کارها مثل بالا بردن تحمل سرو صداها و کاهش غذاگزینی می‌تواند در اولویت باشند.

توانایی هایی که باید یک کودک دارای اتیسم در حوزه اجتماعی کسب کند چیست؟

• یاد بگیرد آغازگر ارتباط با دیگران باشد
• حضور دیگران را بپذیرد و به آنها توجه کند
• بتواند هیجانات و احساسات دیگران را تشخیص دهد و به آن پاسخ دهد
• نسبت به ابراز تمایل ارتباط و تعامل واکنش مناسب از خودش نشان دهد
• یک ارتباط دو سویه را حفظ کند

باید در حوزه اجتماعی اهدافی که برای کودکان دارای اتیسم در نظر می گیریم در قالب فعالیتهایی که دوست دارند و هدفش برای کودک مشخص است بصورت یکپارچه ارائه شود.

در اینجا می خواهیم در مورد یک جلسه درمان کودک صحبت کنیم. کودک به اتاق بازی با تعداد زیادی اسباب  بازی هدایت می شود و یک درمانگر که مقابلش روی زمین نشسته است. 

کودک با اشکال هندسی آشنا است و شروع به بازی با کرده هوش کرده و اشکال را داخل آن می اندازد. بعد از مدتی درمانگر دستش را روی یکی از سوراخهای کره هوش می گذارد و از کودک می خواهد شکلی را به داخل آن بیاندازد.

کودک بی اعتنا به او دستش را کنار می زند و درمانگر را کاملا نادیده می گیرد و کمی پریشان می شود. درمانگر چند بار به او می گوید دست نزن. ولی کودک هیچ توجهی به او نکرده و به کشیدن دست او ادامه می دهد.

تا اینکه کودک نگاهی گذرا به درمانگر می اندازد. در این زمان آقای درمانگر با خوشحالی به او می گوید دستت را بردار و لبخند زده و دستش را برمی دارد. کودک چند ثانیه ای نگاه کرده و دوباره به بازی خود برمی گردد. کم کم ارتباط کمی بین کودک و درمانگر ایجاد شده و تماس چشمی افزایش می یابد.

کودک متوجه می شود که اگر چیزی را خواست به جای کشیدن دست آقای درمانگر باید با خود او ارتباط بگیرد. هدف بعدی درمانگر این است که به کودک بیاموزد که علاوه بر تماس چشمی باید از گفتار هم استفاده کند.

در این راه اول از روش تکرار استفاده می شود یعنی هرچه کودک می خواهد را آقای درمانگر می گوید و کودک آن را تکرار می کند. مرحله بعد کمی سخت تر می شود چون کودک خودش باید کلمه ای را پیدا کند. او باید جواب سوال درمانگر را که چه می خواهی؟ خودش بدهد.

همه این موارد در صورتی است که مهارت های حرکتی ظریف و تقلید کودک آسیب ندیده باشد. در صورت آسیب دیدن این مهارت ها لازم است فقط در سطح پاسخ های کلامی کودک از او انتظار داشته باشیم.

مثلاً برای کودکی که هم اتیسم دارد و هم دچار تأخیر در رشد حرکات ظریف یا گفتار است باید از آواسازی یا کلمات ساده تر استفاده کنیم. در چنین شرایطی ممکن است گامها به ترتیب زیر باشد:

کشیدن دست مخاطب، دراز کردن دست خود به سمت وسیله موردنظر، تماس چشمی، آواسازی، تکرار هجاهای ساده، کلمات دارای بافت آوائی ساده، کلمات پیچیده تر.

در این روش وظیفه درمانگر یا والدین است که کشف کند کودک چه می خواهد. پیوند مستقیم بین رفتار یا گفتار کودک و نتیجه، روش طبیعی یادگیری کودک در روند رشد هم می باشد.

پاداش همان چیزی است که کودک می خواهد. در این مدل نیاز به پاداش خارجی مثل بغل کردن یا قلقلک یا خوراکی نیست بلکه هدف رسیدن به شیء مورد نیاز کودک است. این شرایط نباید فقط محدود به جلسه درمان باشد بلکه باید در تمام روز این اتفاق بیافتد. روش درمانی بالا سه نام مختلف دارد.

نتیجه گیری:

براساس آمار ارائه شده از سوی انجمن اوتیسم ایران از هر 59 نفر در کشورهای توسعه یافته، یک کودک با اختلال اوتیسم متولد می‌شود.

اوتیسم اختلال در رشد مغز و در حیطه تعاملات اجتماعی و مهارتهای ارتباطی است و در سالهای اخیر رو به افزایش بوده است. در دنیا از هر 68 نفر، یک نفر متبلا به اختلال اوتیسم است و در ایران از هر 150 کودک متولد شده، یک کودک دارای این اختلال است. با وجود شیوع این اختلال، دلایل قطعی آن هنوز مشخص نیست.

عواملی چون ژنتیک، محیط، بالا بودن سن والدین از جمله عوامل تأثیرگذار در این بیماری عنوان شده‌اند. اما علت اصلی آن هنوز مشخص نیست.